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Cas clinique : arrêt cardiaque après consommation de boissons énergisantes

Dr Hermano Rocha – Déclarations 25 décembre 2025

Cas clinique : arrêt cardiaque après consommation de boissons énergisantes

 

Présentation

Un jeune homme de 23 ans consulte aux urgences pour des douleurs thoraciques aiguës, des palpitations et une sensation de malaise après avoir consommé entre 9 et 11 canettes d’« energy drink » en moins de 3 heures.

Mis sous surveillance scopique en attendant les résultats de sa prise de sang, il présente une fibrillation ventriculaire.

 

L’équipe entreprend immédiatement une réanimation cardio-respiratoire selon le protocole ACLS (Advanced Cardiac Life Support) : compressions thoraciques efficaces, ventilation et utilisation d’un défibrillateur électrique externe.

Un premier choc de 200 J est administré, entraînant le rétablissement immédiat d’un rythme cardiaque organisé et le retour à une circulation spontanée quelques minutes plus tard.

 

L’histoire du patient indique qu’il consomme en moyenne 4 cannettes de boissons énergisantes par jour parce que ses études et ses loisirs lui demandent beaucoup d’énergie physique et mentale.

Il n’a pas recours concomitamment à de l’alcool, drogues ou tabac (consommation occasionnelle).

Dans sa famille, aucune maladie coronarienne précoce n’est connue.

 

Examen physique et évaluation

Dès le retour à une circulation spontanée, le patient est éveillé, orienté, sans aucun déficit neurologique focal à première vue.

Les paramètres hémodynamiques sont les suivants :

• pression artérielle : 168/100 mm Hg
• fréquence cardiaque : 118 bpm
• fréquence respiratoire : 22 respirations par minute
• saturation en oxygène de 96 % sous masque à haute concentration avec une fraction inspirée d’oxygène de 50 %.

 

Le patient est apyrétique, un peu anxieux et ne présente pas de signes d’insuffisance respiratoire aiguë.

Les bruits du cœur S1 et S2 sont normaux, aucun souffle cardiaque n’est détecté, ni signes d’insuffisance cardiaque droite (reflux hépato-jugulaire, œdème des membres inférieurs).

L’auscultation pulmonaire et la palpation abdominale se révèlent sans particularités.

 

Un ECG à 12 dérivations est réalisé après le retour à une circulation spontanée : il met en évidence une tachycardie sinusale à QRS de morphologie normale, des ondes T asymétriques évocatrices d’une évolution ischémique prédominant en V3-V5 et un sus-décalage significatif du segment ST en dérivations DII, DIII, aVF et V1, avec un sous-décalage en miroir en DI et aVL.

Une échocardiographie transthoracique est réalisée en urgence au lit du patient : elle retrouve une hypokinésie étendue de la paroi antérieure (portions basale, moyenne et apicale) avec une altération marquée de la contractilité globale et une fraction d’éjection ventriculaire comprise entre 28 % et 32 ​​%.

Aucune valvulopathie sévère ni signe d’hypertension pulmonaire ne sont présents.

La coronarographie détecte une lésion ulcérée sub-occlusive du tiers proximal de l’artère interventriculaire antérieure et un flux TIMI 1 en aval de ce segment.

 

Outre les examens cardiologiques, l’hémogramme, le bilan ionique (Na, K, Mg, Ca) et métabolique initial, l’hémoglobine glyquée, le bilan thyroïdien et le profil lipidique sont dans les limites de la normale.

La troponine I est initialement élevée dès le premier prélèvement (0,12 ng/mL ; valeur de référence < 0,04), ce chiffre montant jusqu’à un pic de 14 ng/mL dans les 12 à 24 heures suivantes. La CPK-MB est également élevée. Les analyses toxicologiques urinaires répétées sont négatives pour la cocaïne, les amphétamines, les opioïdes et le tétrahydrocannabinol ; l’alcoolémie est elle aussi négative.

 

Haut du formulaire

Compte tenu du tableau clinique décrit, quel est le diagnostic le plus probable ?

Syndrome de Brugada

Syndrome de Prinzmetal

Dissection spontanée de l’artère coronaire

Thrombose coronarienne

Bas du formulaire

Compte tenu du tableau clinique décrit, quel est le diagnostic le plus probable ?

Vos collègues ont répondu:

Syndrome de Brugada è 13%

Syndrome de Prinzmetal è 23%

Dissection spontanée de l’artère coronaire è 25%

Thrombose coronarienne è 39%

 

Discussion

Bien que ce cas évoque en premier lieu un syndrome coronarien aigu par thrombose coronarienne, il est essentiel d’envisager d’autres pathologies pouvant se manifester par des arythmies ventriculaires potentiellement fatales chez les jeunes adultes.

 

Ici, il convient d’analyser l’éventualité de 4 diagnostics.

1. Les canalopathies héréditaires et les syndromes électriques — QT long, syndrome de Brugada et tachycardie ventriculaire catécholaminergique (TVPC) — sont des causes bien connues de mort subite de jeunes adultes sans pathologie apparente.

Elles sont souvent déclenchées par des stimuli adrénergiques, de la fièvre ou encore un effort physique.

Notre patient était dans un contexte de stimulation sympathique intense (consommation massive de boissons énergisantes et privation de sommeil).

Cependant, l’absence de signes électrocardiographiques classiques du syndrome de Brugada ou d’un allongement de l’intervalle QT sur l’ECG décrit rend ces hypothèses peu probables.

 

2. La myocardite aiguë constitue un autre diagnostic différentiel : l’inflammation myocardique d’origine infectieuse ou immunitaire peut entraîner une élévation de la troponine, un dysfonctionnement ventriculaire régional ou global et des troubles du rythme ventriculaire sévères, notamment une fibrillation ventriculaire.

Or, chez ce patient — dont le bilan biologique est normal — la coronarographie a révélé une lésion (rupture de plaque et thrombus) qui représente la cause de l’arrêt cardiaque.

 

3. Un syndrome de Prinzmetal peut aussi être envisagé car les substances vasoactives présentes dans les boissons énergisantes peuvent augmenter le tonus sympathique et déclencher un spasme vasculaire intense, susceptible d’induire une ischémie aiguë et des arythmies.

Chez notre patient, la coronarographie a mis en évidence une plaque ulcérée sub-occlusive avec thrombus et une réduction du flux TIMI en aval, des observations anatomiques qui suggèrent une rupture de plaque comme mécanisme principal de la pathologie cardiaque.

Bien que le vasospasme puisse avoir agi comme facteur déclenchant ou cofacteur, la morphologie de la lésion et la présence du thrombus plaident en faveur d’une athéro-thrombose aiguë comme cause prédominante, plutôt que d’un spasme isolé.

 

4. Enfin, la dissection spontanée d’une artère coronaire figure parmi les diagnostics différentiels chez les jeunes patients présentant un syndrome coronarien aigu et des arythmies, notamment chez ceux sans facteurs de risque traditionnels.

Cependant, les images angiographiques décrites dans ce cas ont révélé une lésion ulcérée avec du matériel thrombotique et des caractéristiques de plaque de type B compatibles avec une rupture d’athérosclérose, sans l’aspect angiographique classique de dissection (lambeau intimal, faux chenal ou image tubulaire allongée typique du syndrome coronarien aigu).

 

Pour revenir à notre cas, en cours de coronarographie, après administration d’un bolus d’héparine non fractionnée et traitement antiplaquettaire pré-interventionnel (acide acétylsalicylique 300 mg et ticagrelor 180 mg en dose de charge orale), la lésion responsable au niveau de l’IVA proximale a été traitée par angioplastie avec implantation d’un stent à élution de zotarolimus (3,5 × 26 mm).

L’angiographie post-implantation a montré une bonne expansion du stent, l’absence de complications per-interventionnelles et le rétablissement d’un flux TIMI 3 distal.

Aucune thrombectomie mécanique n’a été nécessaire.

 

L’infarctus aigu du myocarde est une cause majeure de morbidité et de mortalité dans le monde.

Sa physiopathologie fait principalement intervenir une rupture de plaques d’athérosclérose, suivie de la formation rapide de thrombus qui obstruent le flux sanguin coronaire.

Outre les caractéristiques intrinsèques de la plaque, les forces hémodynamiques systémiques jouent un rôle essentiel dans sa déstabilisation : les pics de pression et l’augmentation de l’activité sympathique peuvent entraîner la rupture mécanique des plaques vulnérables.

 

La consommation excessive de boissons énergisantes représente l’un facteur de risque potentiellement modifiable d’événements cardiovasculaires.

Ces boissons contiennent des taux élevés de caféine et d’autres stimulants qui peuvent augmenter brutalement l’activité du système nerveux sympathique, entraînant une élévation de la pression artérielle, une tachycardie, un effet catécholaminergique, des processus inflammatoires et un dysfonctionnement endothélial.

Par ailleurs, la consommation de boissons énergisantes peut déclencher des phénomènes arythmogènes et thrombotiques, créant un contexte propice à des arythmies et une ischémie concomitante.

 

Le traitement de l’infarctus aigu du myocarde vise à rétablir rapidement la perfusion coronaire et à limiter les lésions myocardiques.

L’intervention coronaire percutanée permet de rétablir le flux sanguin dans les artères occluses.

Un traitement pharmacologique adjuvant, associant antiagrégants plaquettaires et anticoagulants, est essentiel pour limiter la propagation thrombotique et améliorer le pronostic.

 

Immédiatement après l’intervention, le patient a été admis en unité de soins intensifs cardiologiques.

La prise en charge du syndrome coronarien aigu a comporté une double antiagrégation plaquettaire (aspirine et ticagrelor), de la rosuvastatine et la mise en place d’un traitement standardisé pour l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection réduite : un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ramipril, dont la posologie a été adaptée en fonction de la tolérance), un bêta-bloquant (bisoprolol, instauré à faible dose puis adapté progressivement), un inhibiteur des minéralocorticoïdes (finérénone) et un inhibiteur du SGLT2 (empagliflozine).

Un traitement antithrombotique et un contrôle strict des facteurs de risque ont également été instaurés.

L’évolution neurologique a été favorable : l’extubation a eu lieu le deuxième jour, sans déficit cognitif décelable.

 

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Question 1 sur 2

Un jeune homme, sans antécédents, a présenté quelques heures après la consommation d’une grande quantité de boissons énergisantes, une douleur thoracique, suivie d’un arrêt cardiaque par fibrillation ventriculaire. Un lien entre consommation aiguë ou répétée de boissons énergisantes et événements ischémiques myocardiques aigus a été prouvé. Parmi les propositions suivantes, laquelle illustre le principal mécanisme susceptible d’être à l’origine d’un IDM?

 

Lésion myocardique directe due à l’action toxique de la taurine et de ses additifs, à l’origine d’une nécrose diffuse indépendante de possibles lésions des artères coronaires.

 

État pro-thrombotique aigu induit par une agrégation plaquettaire accrue et un dysfonctionnement endothélial, favorisant la formation de thrombus coronaires et la rupture de la plaque.

 

Démasquage de canalopathies génétiques (p. ex., syndrome du QT long ou syndrome de Brugada) par l’effet de la caféine, entraînant des arythmies qui provoquent une ischémie secondaire.

 

Vasospasme coronarien isolé dû à une hyperstimulation adrénergique induite par la caféine, sans thrombose ni rupture de plaque.

 

Question 2 sur 2

Ce jeune homme sans antécédents particuliers — en dehors d’une consommation récente d’une grande quantité de boissons énergisantes — a été réanimé dans les suites d’un arrêt cardiaque par fibrillation ventriculaire.

Après le retour à une circulation spontanée, il se plaint d’une douleur thoracique, sa troponinémie est majorée et son ECG montre des modifications évocatrices d’une ischémie transmurale.

Quel signe, parmi les suivants, est le plus spécifique d’un diagnostic d’IDM de type 1 en lien avec une rupture de plaque d’athérosclérose (athérothrombose)?

 

Élévation puis diminution de la troponine avec symptômes cliniques compatibles avec une ischémie et de nouvelles modifications électrocardiographiques.

 

Angiographie coronarienne retrouvant une plaque ulcérée/rupturée avec thrombus intraluminal.

 

ECG avec élévation du segment ST dans plusieurs dérivations, sans modification de la troponinémie

 

Test toxicologique positif révélant des niveaux élevés de caféine et de composés présents dans les boissons énergisantes, associé à une arythmie documentée.

 

Question 1 sur 2

Un jeune homme, sans antécédents, a présenté quelques heures après la consommation d’une grande quantité de boissons énergisantes, une douleur thoracique, suivie d’un arrêt cardiaque par fibrillation ventriculaire. Un lien entre consommation aiguë ou répétée de boissons énergisantes et événements ischémiques myocardiques aigus a été prouvé. Parmi les propositions suivantes, laquelle illustre le principal mécanisme susceptible d’être à l’origine d’un IDM?

 

Vos collègues ont répondu:

Lésion myocardique directe due à l’action toxique de la taurine et de ses additifs, à l’origine d’une nécrose diffuse indépendante de possibles lésions des artères coronaires. è 6%

 

État pro-thrombotique aigu induit par une agrégation plaquettaire accrue et un dysfonctionnement endothélial, favorisant la formation de thrombus coronaires et la rupture de la plaque. è 71%

 

Démasquage de canalopathies génétiques (p. ex., syndrome du QT long ou syndrome de Brugada) par l’effet de la caféine, entraînant des arythmies qui provoquent une ischémie secondaire. è 3%

 

Vasospasme coronarien isolé dû à une hyperstimulation adrénergique induite par la caféine, sans thrombose ni rupture de plaque. è 20%

 

Des études ont montré qu’après l’ingestion de boissons énergisantes vendues dans le commerce, on observe une augmentation marquée de l’agrégation plaquettaire induite par l’ADP associée à une réduction mesurable de la fonction endothéliale.

Ces modifications, observées dans les suites immédiates de la consommation de ce type de boissons — y compris chez de jeunes adultes en bonne santé — créent un environnement propice à la formation de thrombus dans la circulation coronaire ou à la progression rapide d’une plaque vulnérable vers une rupture thrombotique.

Outre leur effet direct sur les plaquettes et l’endothélium, les boissons énergisantes augmentent le tonus sympathique, élèvent la pression artérielle et génèrent des pics de catécholamines qui accroissent le stress hémodynamique sur les plaques vulnérables.

Cette augmentation du stress de cisaillement vasculaire peut faciliter l’érosion ou la rupture de la chape fibreuse, exposant ainsi le matériel thrombogène sous-endothélial.

Des cas cliniques et des séries consécutives de patients ont prouvé l’existence d’infarctus coronaires dans les suites d’une consommation excessive de boissons énergisantes.

 

Question 2 sur 2

Ce jeune homme sans antécédents particuliers — en dehors d’une consommation récente d’une grande quantité de boissons énergisantes — a été réanimé dans les suites d’un arrêt cardiaque par fibrillation ventriculaire.

Après le retour à une circulation spontanée, il se plaint d’une douleur thoracique, sa troponinémie est majorée et son ECG montre des modifications évocatrices d’une ischémie transmurale.

Quel signe, parmi les suivants, est le plus spécifique d’un diagnostic d’IDM de type 1 en lien avec une rupture de plaque d’athérosclérose (athérothrombose)?

 

Vos collègues ont répondu:

Élévation puis diminution de la troponine avec symptômes cliniques compatibles avec une ischémie et de nouvelles modifications électrocardiographiques. è 18%

 

Angiographie coronarienne retrouvant une plaque ulcérée/rupturée avec thrombus intraluminal. è 74%

 

ECG avec élévation du segment ST dans plusieurs dérivations, sans modification de la troponinémie è 4%

 

Test toxicologique positif révélant des niveaux élevés de caféine et de composés présents dans les boissons énergisantes, associé à une arythmie documentée. è 4%

 

Le diagnostic d’infarctus aigu du myocarde (IDM) repose sur la mise en évidence d’une lésion myocardique aiguë (élévation de la troponine plasmatique au-dessus du 99e percentile) associée à des signes cliniques d’ischémie (symptômes cliniques compatibles, modifications électrocardiographiques récentes, échographie qui confirme une perte de viabilité régionale).

Cependant, si cet ensemble de signes (par exemple, élévation dynamique de la troponine et ECG compatible) définit la présence d’une ischémie myocardique, il ne permet pas à lui seul de distinguer le mécanisme sous-jacent (rupture de plaque/athéro-thrombose ou infarctus du myocarde par vasospasme, embolie coronaire ou infarctus du myocarde avec artères coronaires non obstructives [MINOCA]).

La ​​mise en évidence directe d’une plaque ulcérée ou rompue avec thrombus intraluminal à la coronarographie permet d’identifier le mécanisme athéro-thrombotique de manière beaucoup plus précise.

Le rétablissement du flux sanguin après intervention (par exemple, angioplastie et pose de stent) renforce le lien temporel et mécanistique entre la lésion vasculaire coronarienne et l’événement ischémique, comme c’est le cas chez notre patient.

 

Article traduit de Medscape.pt par la Dre Isabelle Catala 

Crédit photo de Une: © Alpar Benedek/Dreamstime

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Citer cet article: Cas clinique : arrêt cardiaque après consommation de boissons énergisantes – Medscape – 25 décembre 2025.